ARTERIOESCLEROSIS
Es
el engrosamiento y consecuente pérdida de elasticidad de las paredes. Comprendida por un grupo de enfermedades según el tipo
de lesión y las arterias involucradas:
·
Ateroesclerosis
·
Arterioloesclerosis
·
Enfermedad de Monckeberg o calcificación de la media
La
ateroesclerosis se caracteriza por la formación de una placa de ateroma y
comprende a las arterias de calibre mediano y grande. Esto se puede dar por la
edad (mayores de 40 años), sexo (la mujer, al tener estrógenos, está protegida
ya que estos aumentan los niveles de receptores de LDL) y hereditarios.
Por otro lado se encuentran los factores de riesgo que
se pueden modificar, como hipercolesterolemia (mayor a 200 mg/dl),
hipertensión, diabetes, tabaquismo (daña el endotelio), sedentarismo, obesidad,
estrés (más adrenalina, más PA), elevado consumo de carbohidratos y alcohol,
homocisteína aumentada en plasma y de CPR, síndrome metabólico.
La placa de ateroma es de color amarillenta, mide de
0,5 a 2 cm, está dentro de la íntima, ocluye parte de la luz. Es más frecuente
en la bifurcación de los vasos y salida de la aorta. Está compuesta por células
musculares lisas, macrófagos, LT, matriz extracelular y lípidos. Tiene una
cubierta fibrosa formada por colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos,
macrófagos, LT y fibras musculares lisas. Además presenta un núcleo lipídico o
necrótico.
Puede ser estable, con una cubierta fibrosa gruesa y
poca inflamación; o vulnerable.
Imagen del libro de patología humana, Robbins, 8va edición
Formación de la placa de ateroma por lesión endotelial (Patología humana, Robbins, 8va edición)
Clasificación de las lesiones por ateroesclerosis:
I. Células espumosas aisladas llamadas puntos grasos
II. Estría grasa (en la íntima)
III. Estría grasa con lípidos extracelulares
IV. Placa de ateroma sin cápsula
V. Placa de ateroma con cápsula
VI. Complicación de la placa
En esta última puede haber trombosis, ulceración,
calcificación, hemorragia, aneurisma.
Complicaciones importantes:
· Infarto de miocardio y cerebral
· Gangrena de las piernas
· Trombosis mesentérica
· Aneurisma de aorta
Información
extra:
En la arterioloesclerosis
hay compromiso solo de las arteriolas, existen dos tipos:
· Hialina: se observa en
la diabetes e hipertensión. Hay alteración funcional del endotelio, esto
permite que pasen las proteínas plasmáticas y se depositan en la membrana basal
de la íntima.
· Hiperplásica: se da en
la HTA maligna, mayor infiltración que la hialina. Al duplicarse las fibras
elásticas y al depositarse las proteínas se produce un engrosamiento de la
pared en “piel de cebolla”.
La calcificación de la
media o enf. de Monckeberg afecta a las arterias de mediano y pequeño calibre,
puede aparecer médula ósea. Se ve en las arterias cubitales, radiales,
femorales y tibiales. Se produce por vasoconstricciones persistentes.
VASCULITIS
Es la inflamación de los vasos, se da más en las arterias y se las llama arteritis.
Clasificación de las arteritis
· Específicas o secundarias: se conoce su etiología, por ejemplo infecciones por Rickettsias.
· Inespecíficas o primarias: no es clara su etiología. Los principales factores desencadenantes son: depósitos de complejos inmunes, tabaco, autoinmunidad celular con formación de granulomas, autoinmunidad humoral por ANCA (anticuerpos antineutrófilos), autoinmunidad humoral contra el endotelio.
A su vez, estas últimas se clasifican según:
Morfología:
· Necrotizantes: poliarteritis nodosa (PAN), poliarteritis microscópica, enfermedad de Kawasaki
· Trombosantes: enfermedad de Buerger (tromboangiitis obliterante)
· Granulomatosas: granulomatosis de Wegener, de la temporal o de células gigantes o de Horton, de Takayasu, síndrome de Churg - Strauss
Tamaño de los vasos afectados:
· De grandes vasos: de la temporal y Takayasu
· Vasos de mediano tamaño: PAN, Kawasaki, Buerger
· De pequeños vasos: Wegener, poliarteritis microscópica, Churg - Strauss
Poliarteritis nodosa (PAN)
Es una vasculitis sistémica frecuente en adultos jóvenes, no afecta al pulmón ni produce glomerulonefritis.
·Morfología: los vasos afectados presentan nódulos grises o rojos. Histológicamente aparece necrosis fibrinoide en la íntima del vaso con inflamación en su pared, comienza a fibrosarse, nodularidad e isquemia.
· Patogenia: relación con el HBV.
· Clínica: infartos de los órganos afectados, la causa de muerte más frecuente es la falla renal. Se utilizan inmunosupresores para su tratamiento.
Poliarteritis microscópica
Afecta pulmón y produce glomerulonefritis.
· Patogenia: antígenos como penicilina o estreptococo ocasionan una reacción de hipersensibilidad de tipo 3. También hay presencia de P-ANCA presentes en la mayoría de los casos con depósitos escasos (pauciinmune) y algunos leucocitos fragmentados (vasculitis leucocitoclástica).
· Clínica: púrpuras en la piel, mucosas afectada, glomerulonefritis.
Enfermedad de Kawasaki
Se da en niños, es más frecuente en Japón. Comienza con fiebre, linfoadenopatías, erosiones en boca y conjuntivas. En algunos pacientes evoluciona afectando a las coronarias, que sufren aneurismas y necrosis fibrinoide.
· Patogenia: el virus produciría reacción cruzada con el endotelio de las coronarias.
La principal causa de muerte es el infarto de miocardio.
Enfermedad de Buerger
Aparece antes de los 35 años y se da más en varones.
· Patogenia: relación con el tabaco en pacientes genéticamente susceptibles (HLA-B5).
· Morfología: afecta brazos y piernas, hay trombos murales con microabscesos en su interior, esto provoca isquemia.
· Clínica: los pacientes comienzan con dolor en la región del empeine durante el ejercicio, luego pasa a un dolor fuerte en las extremidades cuando éste se encuentra en reposo y puede terminar con amputaciones de los miembros inferiores.
Granulomatosis de Wegener
Frecuente en varones alrededor de los 50 años. Hay vasculitis necrotizante en pequeños vasos de las vías respiratorias con granulomas inmunes, gromerulonefritis de progresión rápida, puede producir muerte por insuficiencia renal.
· Patogenia: autoinmunidad celular con formación de granulomas contra componentes vasculares y presencia de C-ANCA.
Tratamiento con inmunosupresores.
De la temporal o células gigantes
Es la más frecuente de las vasculitis, se da después de los 50 años, afecta vasos craneales y a veces la aorta.
· Patogenia: autoinmunidad celular con formación de granulomas dirigidos contra la elastina de los vasos afectados. Mucha liberación de TNF.
· Morfología: granulomas inmunes y fibrosis de la íntima, que provocan nódulos.
· Clínica: los pacientes comienzan con un cuadro pseudogripal, luego se produce la tétrada de Celso en la arteria afectada, y más tarde dificultades visuales, claudicación de la mandíbula por el intenso dolor.
Arteritis de Takayasu
Frecuente en mujeres antes de los 40 años, se caracteriza por la presencia de fibrosis del cayado aórtico. Patogenia desconocida.
· Morfología: comienza con células mononucleares y granulomas en adventicia y media, luego se reemplazan por fibrosis, esto produce estenosis de la salida de los vasos.
· Clínica: alteraciones oculares, mareos, dificultad en el habla y en la deglución. Debilidad, falta de pulso e hipotensión en extremidades superiores. Puede producirse infarto de miocardio que ocasiona la muerte.
Síndrome de Churg - Strauss
· Morfología: lesiones iguales a las PAN y presencia de granulomas e infiltrado aumentado de eosinófilos en sangre y en los tejidos afectados.
· Patogenia: se asocia a P-ANCA.
· Clínica: rinitis alérgica y asma, muerte por isquemia cardíaca o miocarditis.
ANEURISMA
Es la dilatación anormal de un vaso arterial (es más frecuente en la aorta) o de la pared cardíaca. Puede ser verdadero cuando está limitado por la pared del vaso o del corazón o falso (pseudoaneurisma) cuando está limitado por un hematoma o por el pericardio.
Clasificación
Según macroscopía:
· Fresa: se da en el polígono de Willis, no supera el cm., se puede romper y dar hemorragia subaracnoidea.
· Sacular: tiene forma de bolsa, afecta a una parte del vaso y puede medir hasta 20 cm.
· Fusiforme: forma de huso, afecta a toda la circunsferencia y puede medir hasta 20 cm.
· Disecante: cavidad creada por la sangre dentro de la pared.
Patología humana, Robbins, 8va edición
Según la causa:
Aterosclerótico
Son los más frecuentes, se dan más en varones mayores de 50 años, aparecen a nivel de la aorta abdominal e ilíacas primitivas, tienen forma sacular o fusiforme.
· Patogenia: placa de ateroma que debilita la media, se cree que habría una predisposición genética, por la cual hay mayor proteólisis de la MEC, la actividad de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) está aumentada, disminución del nivel de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP).
· Complicaciones: ruptura y muerte, émbolos, compresión de órganos vecinos, infección, si es mayor de 5 cm. puede romperse.
Sifilítico
Se da a nivel de la aorta torácica y cayado aórtico. Tiene forma sacular o fusiforme.
· Patogenia: endarteritis obliterante en los vasa vasorum, lo que provoca isquemia en la media y ésta es reemplazada por fibrosis. También hay compromiso de la válvula aórtica, la cual sufre insuficiencia, lo que provocará una dilatación masiva del ventrículo izquierdo produciendo el cuadro de corazón de buey (puede pesar hasta 1 kg.).
· Complicaciones: las mismas que el aneurisma aterosclerótico y además insuficiencia cardíaca.
Disecante
Sigue en frecuencia al aterosclerótico, se da más en los varones alrededor de los 50 años. Se manifiesta como un dolor torácico irradiado hacia la espalda.
· Patogenia: debilidad de la pared, se da por la degeneración quística de la media, por un defecto de la síntesis de sus componentes o por isquemia de los vasa vasorum por hipertensión arterial, suele estar asociado al Síndrome de Marfan.
Otro factor de su patogenia es el desgarro de la íntima, producto de la hipertensión arterial, entra sangre que va abriendo la media, sale produciendo la aorta en doble cañon (es beneficiosa porque frena la disección).
· Clasificación: Tipo A: afecta aorta ascendente o ambas, es más frecuente y más grave.
Tipo B: afecta solo la aorta descendente.
· Complicaciones: rotura hacia cualquiera de las cavidades serosas y muerte, infartos (por la obstrucción de los orificios de salida).
· Otras causas de disección aórtica son: iatrogénica (durante un cateterismo), durante el embarazo (causa desconocida).
Micótico
Dilatación vascular producto de una infección. Es más frecuente en endocarditis infecciosas. ya que liberan émbolos sépticos que llegan generalmente a arterias cerebrales.
Por vasculitis
PAN y Kawasaki
OTRAS AFECTACIONES VASCULARES
Varices
Dilatación anormal de una vena acompañada de tortuosidad, son más frecuentes en las venas superficiales de miembros inferiores (en la mujer a partir de los 30 años, en el hombre de los 50 años). También están las hemorroides, esofágicas, varicocele (en el cordón espermático).
· Patogenia: pérdida de sostén con debilidad (hereditario, obesidad, edad avanzada), hipertensión venosa prolongada (por viajes prolongados, permanecer mucho tiempo de pie, embarazo y uso de prendas muy ajustadas).
· Morfología: trombos, que generan cambios tróficos en la piel, edema, dermatitis ocre, úlceras y sangrados. No da riesgo de embolia pulmonar.
Flebotrombosis o tromboflebitis
Trombos frecuentes en venas profundas de extremidades inferiores. Peligro de embolia pulmonar, los estados de hipercoagulabilidad son predisponentes.
· Clínica: dolor, cianosis, edema y calor.
Tromboflebitis migratriz
Trombos venosos múltiples, desaparecen en un sitio y aparecen en otro, se da en estados cancerosos avanzados (signo de Trouseau).
Elegmasia alba dolens
Pierna blanca dolorosa, hay trombosis de la femoral y bloqueo linfático.
Vasos linfáticos
Linfangitis: es la inflamación de los vasos linfáticos. El agente más frecuente es el estreptococo beta hemolítico del grupo A.
Linfedema: edema de causa linfática, piernas blancas, duras, piel en "cáscara de naranja", úlceras, pesadez, cuando es exagerado se llama elefantiasis. Puede ser obstructivo (tumores malignos, cirugía, irradiación, filariasis) o congénito (linfedema precoz, enfermedad de Milroy).
· Linfedema precoz: se da más en mujeres, comienza entre los 10 y 25 años, afecta a los pies principalmente, sus linfáticos son defectuosos.
· Enfermedad de Milroy: está presente desde el nacimiento, afecta a las piernas, tienen linfáticos dilatados e incompetentes.
