Patogenia
1. La disminución del flujo coronario es producida cuando el 75% de la luz coronaria es ocluida, provocando isquemia. Su principal causa es la ateroesclerosis, también por shock, émbolos, vasoconstricción coronaria.
2. Aumento de las demandas metabólicas por ejercicios fuertes, hipertiroidismo, estados febriles o por hipertrofia del miocardio.
3. La disminución del oxígeno libre en sangre puede verse en anemias, envenenamiento con monóxido de carbono, enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas.
Patología humana, Robbins, 8va edición
Angina de pecho
Es el dolor precordial intermitente, opresivo, producido por isquemia miocárdica reversible. Dura de 15 segundos a 15 minutos, no hay muerte de células, calma con vasodilatarores (nitroglicerina), avisa que puede ocurrir infarto de miocardio.
Hay 3 variantes:
· Estable: es la más frecuente, se da ante ejercicio o estados de excitación emocional. Calma con reposo. Patogenia: el 75% se da por oclusión producida por aterosclerosis coronaria moderada y cuando aumentan las demanda de oxígeno se produce la isquemia.
· Prizmetal: producida en reposo. Patogenia: déficit en la producción de vasodilatadores (ON) por parte del endotelio coronario que produce vasoespasmo. Puede o no haber placa de ateroma.
· Inestable: en reposo, en individuos que anteriormente presentaron angina estable. Patogenia: aterosclerosis grave con fisura de placa y trombosis parcial. Es la más peligrosa ya que si vuelve a ocurrir puede producir un infarto.
Infarto de miocardio
Es la necrosis del músculo cardíaco debida a isquemia y la principal causa de muerte en los países industrializados, más frecuente en varones, la mayoría se da entre 40 y 65 años. La mujer está protegida en la edad fértil por la liberación de estrógenos. Se da en ventrículo izquierdo y la isquemia debe superar los 30 min. para provocar el infarto.
· Transmural o transparietal: afecta todo el espesor de la pared, mide como mínimo 2,5 cm. Es el más frecuente.
Patogenia: aterosclerosis grave con rotura de placa y trombosis total.
Patología humana, Robbins, 8va edición
Morfología: Macroscopía: se lo observa entre las 12 y 24 hs. de producido, se ve un infarto blanco. A las 2 o 3 hs. (postmorten) se ve si se lo tiñe con CTT (cloruro de trifeniltetrazolio), que tiñe las enzimas deshidrogenasas, por lo tanto la zona infartada no se tiñe. A los 3 días hay una zona de hiperemia alrededor del infarto, a los 10 días comienza la reparación y a las 7 u 8 semanas la cicatrización es completa.
Patología humana, Robbins, 8va edición
Histología: se ve necrosis de coagulación entre las 4 y 8 hs. de producido. Pasada una hora pueden verse ondulación y elongación de las fibras que están en los bordes del infarto, esto ocurre porque hay tirones que sufren por parte de las células sanas adyacentes. A las 24 hs. llegan neutrófilos, a los 3 días predominan macrófagos, a la semana comienza la reparación, y la cicatrización es completa ya para la 7ma u 8va semana.
Patología humana, Robbins, 8va edición
Complicaciones: extensión del infarto, pericarditis fibrinohemorrágica, insuficiencia mitral aguda o cardíaca, rotura (primero la pared libre, luego el tabique interventricular y más tarde los músculos papilares), aneurisma ventricular, trombos murales, arritmias, shock cardiogénico.
Frecuencia de oclusión de las arterias coronarias: CDAI: 45%, CD: 35%, CI: 20%.
· Subendocárdico: es multifocal, ocupa hasta la mitad interna de la pared, no supera el cm.
Patogenia: ateroesclerosis grave asociada a una circunstancia de shock o a trombosis añadida que sufre lisis antes que el infarto llegue a transmural, puede dar lugar a trombosis.
Clínica del infarto de miocardio:
· Síntomas: dolor precordial en garra de comienzo brusco que se irradia al brazo, hombro y mandíbula del lado izquierdo. No calma con vasodilatadores. Algunos son asintomáticos: diabéticos, ancianos y transplantes cardíacos.
· Alteraciones en el ECG: lo más constante es la onda Q.
· Aumento de enzimas: la CK total se eleva entre las 2 y 4 hs. de producido, pero es inespecífica. MB - CK es una isoenzima que aumenta entre las 2 y 4 hs. y desaparece a los 2 o 3 días. Las troponinas T e I aparecen a las 2 a 4 hs. y desaparecen a los 7 a 10 días. La proteína C reactiva (CPR) es un marcador utilizado para predecir un IAM, si está aumentado por encima de 3 mg/l el riesgo es alto, si está entre 1 y 3 mg/l es moderado.
El 30% de los pacientes que sufren un IAM fallecen dentr del primer año de producido el mismo. Peor pronóstico tienen los infartos de cara anterior, en los de cara posterior suelen aparecer las arritmias.
Patología humana, Robbins, 8va edición
Atlas de patología, Milikowski
Es una insuficiencia cardíaca progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica, en la mayoría de los casos hubo un IM previo, se da en individuos de edad avanzada.
· Patogenia: aterosclerosis moderada asintomática que provocó una isquemia crónica durante años lo que llevo a microinfartos.
· Morfología: múltiples focos de cicatrización, cada uno no supera el cm. hay atrofia cardíaca generalizada, otras veces hipertrofia patológica.
· Evolución: primero se añade un IAM y mueren, se agrega una muerte súbita y termina con la reserva funcional cardíaca y se presenta con una insuficiencia cardíaca.
Muerte súbita
Aterosclerosis coronaria grave que provoca isquemia del sistema de conducción cardíaco y desencadena una fibrilación ventricular que lleva al paciente a la muerte en menos de una hora.
Información adicional:
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra071667
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